Патогенез острого гломерулонефрита у детей-

Патогенез острого гломерулонефрита. Известно, что гломерулонефрит развивается под действием бактериальных и токсических факторов, однако патогенез заболевания до конца не изучен. Выделяют три основных механизма развития болезни: иммунный, гемодинамический. Патогенез. В развитии гломерулонефрита выделяют два основных ме-. ханизма – иммунокомплексный и аутоиммунный. .serp-item__passage{color:#} Прогноз Большинство (90%) детей с острым гломерулонефритом выздоравлива-ет, у незначительной части (менее 1%) возможно развитие. Гломерулонефрит у детей – острое или хроническое воспаление почечных клубочков инфекционно-аллергической природы. Для острого гломерулонефрита у детей характерна триада синдромов: мочевой (олигурия, анурия, гематурия, протеинурия), отечный и.

Патогенез острого гломерулонефрита у детей -

Патогенез острого гломерулонефрита у детей-В то же время острый постинфекционный гломерулонефрит могут вызывать многие другие бактерии, а также вирусы, простейшие и гельминты. Так как гломерулонефрит обычно развивается спустя несколько недель после инфекции, то выявить возбудителя удается. Заболевания, вызываемые Streptococcus pyogenes бета-гемолитическими стрептококками группы Атакие как фарингит или пиодермия, обычно проявляются клинически, а для подтверждения стрептококковой инфекции существуют серологические реакции. Если же заболевание протекало без явных клинических проявлений и ничто не указывает на возможного патогенеза острого гломерулонефрита у детей, установить причину гломерулонефрита бывает сложно — тем более что к моменту появления симптомов гломерулонефрита основное заболевание зачастую уже проходит.

Но даже если невозможно установить, что больной перенес вызванную Streptococcus pyogenes инфекцию, это не исключает диагноза острого постинфекционного гломерулонефрита. Эпидемиология постстрептококкового гломерулонефрита Постстрептококковый гломерулонефрит вызывают лишь некоторые серотипы Streptococcus pyogenesобладающие тропностью к ткани почек. На клеточной стенке Streptococcus pyogenes имеются поверхностные антигены — белки М и Т, позволяющие выделить более 80 серотипов микроорганизма. Прежде нефритогенным считали лишь серотип 12, но затем такие свойства были выявлены и у серотипов 1,2,3,4,18,25,49, 55,57, Есть основания дыхательная недостаточность при сепсисе href="https://danceoflife.ru/vodolaznaya-meditsina/u-podrostka-bolit-golova-i-toshnit.php">смотрите подробнее их наличие и продолжение здесь серотипов 31,52, 56, 59 и Острый постстрептококковый гломерулонефрит почти никогда не сочетается с ревматической атакой.

Антибактериальная терапия предшествующего заболевания не защищает от гломерулонефрита, но сдерживает распространение нефритогенных серотипов Streptococcus pyogenes. Постстрептококковый гломерулонефрит наиболее распространен среди патогенезов острого гломерулонефрита у детей школьного возраста 5—15 летчаще болеют мальчики. Дети младше 5 лет могут заболеть при вспышках инфекций, вызванных Streptococcus pyogenes. До 3 лет постстрептококковый гломерулонефрит встречается редко, хотя описан один случай у 8-месячного ребенка. Заболевание может возникать в виде вспышек или спорадически. За последние двадцать лет заболеваемость постстрептококковым гломерулонефритом в США и в Европе снизилась, так как реже стали возникать вспышки кожных инфекций, вызванных патогенезами острого гломерулонефрита у детей.

По некоторым данным, распространенность отдельных серотипов нефритогенных стрептококков также уменьшается. Заболеваемость гломерулонефритом носит сезонный характер, так печени 8мм гемангиома стрептококковым фарингитом чаще болеют по ссылке и весной, а импетиго — осенью и летом. Патогенез постстрептококкового гломерулонефрита Хотя иммунные нажмите чтобы прочитать больше играют важную роль в патогенезе острого гломерулонефрита у детей постстрептококкового гломерулонефрита, их природа все еще остается неясной.

Считают, что длительность промежутка между стрептококковой инфекцией и появлением признаков гломерулонефрита соответствует времени, необходимому для образования достаточного для патогенеза острого гломерулонефрита у детей иммунокомплексного повреждения количества антистрептококковых IgG. В отложениях иммунных комплексов в почечных клубочках находили ряд стрептококковых антигенов в том числе эндострептозин, стрептокиназу, плазминсвязывающий белокно не доказано, что именно они запускают иммунные патогенезы острого гломерулонефрита у детей острого гломерулонефрита у детей, приводящие к повреждению клубочков.

Традиционная точка продолжение здесь, согласно которой иммунные комплексы оседают в клубочках, тем самым повреждая их, сегодня разделяется немногими. Принято считать, что вначале в клубочки попадают антигены, а потом — уже на месте — из них образуются иммунные комплексы. Эти антигены необязательно стрептококковые, так как возможны перекрестные реакции между нормальными клубочковыми антигенами и антителами к стрептококкам. Роль антигенов могут играть также сами IgG, после того как стрептококковая нейраминидаза расщепляет их сиаловые кислоты. В дальнейшем под действием электростатических сил такие измененные IgG притягиваются к поверхностям по этой ссылке и, таким образом, задерживаются в клубочках.

Как только отложения иммунных комплексов образовались, запускается активация комплемента, что вместе с лейкоцитарной инфильтрацией приводит к повреждению клубочков. Развивается картина экссудативного гломерулонефрита с инфильтрацией клубочков нейтрофилами. Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации:

1 thoughts on “ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА У ДЕТЕЙ”
  1. По-моему это очевидно. Ответ на Ваш вопрос я нашёл в google.com

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *