Кт с контрастом при аутоиммунном тиреоидите-

Уролог назначил КТ с контрастом. Контрастное вещество на основе йода, может ли это спровоцировать в .serp-item__passage{color:#} Повышение только антител к ТПО говорит об аутоиммунном тиреоидите и снижении ттг с нормальным т4св т3св говорит о гипертиреоидной фазе, в таком случае тирозолом не лечат, показанием является. Врач невролог назначил мне КТ сосудов головного мозга с контрастом, который как мне объяснили йодированный. Скажите пожалуйста не противопоказана ли мне такая процедура с таким веществом? Есть фото недавнего УЗИ щитовидной железы. Фото прикреплю! Заранее благодарна за ответ! Врач-онколог просит сделать КТ грудной и брюшной полости с контрастом. Но есть диагноз от эндокринолога по итогам вот этих анализов. Антитела к тиреоглобулину (Anti-Tg) ▲ к тиреопероксидазе (Anti-TPO) ▲.

Кт с контрастом при аутоиммунном тиреоидите - КТ с контрастом при аутоиммунном тиреоидите безопасно?

Кт с контрастом при аутоиммунном тиреоидите-Рентгеноконтрастные средства РКСприменяемые при ангиокардиографии Наибольшее количество РКС вводят в организм при проведении коронаровентрикулографии, а также баллонной ангиопластики и стентирования. Частота проведения этих диагностических и лечебных процедур увеличивается год от кт с контраста при аутоиммунном тиреоидите. РКС начали использовать практически сразу после открытия В. Рентгеном Х-лучей. За всю историю развития РКС в качестве контрастных атомов были изучены многие химические элементы, в частности висмут, барий, тантал, стронций, йод, бром, фтор и др. Из них оптимальными оказались соединения йода и бария. Впервые в г. Прижизненная ангиография стала диагностической процедурой.

Отечественная химико-фармацевтическая промышленность выпускает 2 современных трийодированных РКС — триомбраст и йодамид. Применяют их для ангиокардиографии, аортографии, артериографии, селективной ангиографии. Новым продолжить в ангиографии является введение в практику неионогенных. Эти РКС метризамид, йопамидол, йогексолпомимо миеловентрикулографии, применяют для периферической ангиографии и селективной коронарографии. Согласно сообщениям, представленным на м Международном кт с контрасте при аутоиммунном тиреоидите радиологов в г. В настоящее время признано, что неионные РКС типа йопамидола, йопромида и йогексола дают радиологам наилучшие гарантии в отношении как безопасности, так и эффективности диагностики при проведении ангиографии и урографии.

Несмотря на более высокую стоимость неионных РКС, применение их экономически выгодно, так как они менее токсичны и вызывают в 50 раз меньше летальных кт с контрастов при аутоиммунном тиреоидите [11]. Фармакокинетика что можно есть при гемангиоме печени РКС для внутрисосудистого введения Особенностью фармакокинетики ангиографических средств является высокая скорость их экскреции из организма почками при условии нормального функционирования мочевыделительной системы. Это в первую очередь объясняется низким связыванием этих веществ с транспортными белками крови. Одними из первых распределение трийодированных РКС после однократного внутривенного введения изучили Е.

McChesney и J. Hoppe Они наблюдали за изменением содержания препарата в тканях и органах кошек и его выделением с мочой через 0,5, 1, 3 и 5 ч. Приведенный кт с кт с контраст при аутоиммунном тиреоидите при аутоиммунном тиреоидите распределения соответствует й минуте наблюдения. С целью выяснения возможной роли непосредственного взаимодействия молекул рентгеноконтрастных препаратов с ЩЖ была изучена кинетика поглощения меченных радиоактивным йодом РКС этой тканью [2]. Результаты исследования показали интенсивное включение радиоактивного йода в ЩЖ после введения меченного триомбраста. Со временем она не уменьшалась, как в других тканях, а возрастала. Интересно отметить, что в первые 5 мин удельная радиоактивность ЩЖ соответствовала концентрации РКС в крови и только через 0,5 ч начиналась фаза интенсивного поглощения радиоактивного кт с контраста при аутоиммунном тиреоидите.

Это приводило к возрастанию холтер экг симферополь последнего в ЩЖ, которая ко 2-му часу исследования превышала его концентрацию в плазме почти в 50. Метаболизм йодсодержащих РКС Результаты исследования метаболизма йодсодержащих рентгеноконтрастных препаратов в организме животных и человека позволяют выделить 3 пути их биотрансформации: конъюгацию, расщепление боковых цепей, дейодирование. Среди путей метаболизма РКС особый интерес представляет их дейодирование. Именно дейодирование может быть одной из причин длительной блокады йодпоглотительной функции ЩЖ.

Печень и периферические ткани млекопитающих содержат дей- одиназы, которые могут дейодировать РКС [2] подобно кт с контрасту при аутоиммунном тиреоидите [3, 10, 16, 23]. Вывод о возможности дейодирования РКС подтвержден в работе М. Kelly и соавт. Экскреция йодидов с мочой увеличивалась при повышении дозы этих контрастных веществ. Такая йодная нагрузка влияет на обмен йода в организме, изменяя метаболизм тиреоидных гормонов, и является причиной подавления функции ЩЖ. Не исключено также, что отщепивший от РКС иод может связываться с белковыми структурами в печени или почках, меняя их функции. Однако до настоящего времени кт с контраст при аутоиммунном тиреоидите дейодирования и зависимость его интенсивности от функционального состояния печени и почек.

До сих пор не выяснено, какие биологические кт с контрасты при аутоиммунном тиреоидите ответственны за отщепление йода от молекул РКС и от каких факторов зависит путь их биотрансформации. Хотя прошла уже почти четверть века с момента обнаружения у РКС данного эффекта, достаточно полного ответа на вопрос, почему так быстро и на такой продолжительный период блокируется функция ЩЖ, до настоящего времени не получено. Эффект 2 гемангиомы в печени отличается от действия неорганического йода. РКС частично подавляет поглощение йода ЩЖ, в то время как натрия йодид в течение первых 5 сут полностью блокирует поступление радиоактивного кт с контраста при аутоиммунном тиреоидите в ЩЖ.

Полученные результаты свидетельствуют о том, что действие РКС на ЩЖ значительно сложнее, чем действие натрия йодида, и его механизм не может быть объяснен только https://danceoflife.ru/abdominalnaya-hirurgiya/bradikardiya-harakterna-dlya-test.php дейодирования. Кроме влияния на йодпоглотитель- ную функцию ЩЖ, РКС могут влиять на секрецию тиреоидных гормонов, их транспорт системой крови и взаимодействие с клетками-мишенями. Эти изменения сопровождаются подавлением активности 5"-дейодиназы и снижением превращения тироксина Т4 в Т3. Отдаленные эффекты РКС зарегистрировали Н. Brenel и соавт. У больных без патологии ЩЖ через 6 нед после введения РКС наблюдалось увеличение концентрации Т3 в сыворотке, снижение уровня тиреотропного гормона ТТГ и уменьшение его секреции, стимулированной ти- ролиберином.

Эти реакции сохранялись в течение 6 мес. Важно подчеркнуть, что, согласно наблюдениям авторов, влияние РКС на уровень тиреоидных гормонов было выражено сильнее у тех больных, которые проживали в условиях йодного дефицита. Кроме того, блокирующий эффект зависел от исходного состояния ЩЖ и уровня потребления йода. В ЩЖ существует особый регуляторный кт с кт с контраст при аутоиммунном тиреоидите при аутоиммунном тиреоидите, обеспе- -швающий нормальное функционирование органа в присутствии кт с контраста при аутоиммунном тиреоидите йода. Когда человек с нормальной функцией ЩЖ получает большое количество йода, то происходит транзиторное снижение синтеза тиреоидных гормонов в течение примерно 48 ч.

Избыток йода подавляет присоединение молекулярного йода к тиреоглобулину и образование Т3 и Т4 из моно- продолжение здесь дийодтирози. Этот процесс называется подавляющим эффектом Вольфа- Чайкова. Впоследствии синтез тиреоидных гормонов вновь становится нормальным, несмотря на продолжение действия фармакологических доз йода. Феномен "ускользания" от эффекта Вольфа—Чайкова является адаптационным процессом и связан со снижением интратирео- идного содержания йода. Наиболее вероятный механизм развития этого явления — снижение активности натрий-йодного симпортера, приводящее к уменьшению поступления элемента в ЩЖ. Таким образом, несмотря на высокое содержание йода в плазме, интратиреоидное содержание его снижается.

Когда уровень йода в железе оказывается ниже значений, поддерживающих эффект Вольфа—Чайкова, происходят восстановление процесса органификации и нормализация функции ЩЖ. Феномен "ускользания" от эффекта Вольфа—Чайкова является внутриклеточным механизмом регуляции обмена йода и не зависит от ТТГ. Кроме того, в ответ на введение больших количеств йода уменьшается освобождение тиреоидных гормонов из ЩЖ с компенсаторным увеличением базального и сепсис оак изменения тиролиберином уровня ТТГ но в пределах нормальных значений. После прекращения приема элемента уровни тиреоидных гормонов и ТГГ возвращаются к исходным значениям [1]. В взято отсюда Peters и соавт.

По данным других исследований, прием мкг йода в день вызывает существенное увеличение базальной и стимулированной тиролиберином концентрации ТТГ [4, 9]. По данным R. Wahl и соавт. Тем не менее многие люди регулярно принимают огромные дозы йода — от 10 до мг в день — без каких-либо побочных эффектов [5]. Например, в составе амиодарона, содержащего 75 мг Всё антикоагулянты при инфаркте прощения в капсуле, в кт с контрасте при аутоиммунном тиреоидите пищевых продуктов морепродуктов, молочных продуктов, обогащенных пищевыми добавками, в состав которых входит йод.

Как было отмечено выше, количество йода, вводимого в кт с контрасте при аутоиммунном тиреоидите рентгеноконтрастных препаратов при коронарографии, в — раз превышает суточную потребность в элементе и составляет около 25—52 г. Лица, не имеющие патологии ЩЖ в анамнезе, как правило, сохраняют толерантность к приему больших доз йода и у них сохраняется эутиреоз. У лиц с предшествовавшими заболеваниями ЩЖ, особенно в йоддефицит- ных регионах, может развиться гипотиреоз в ответ на поступление в ЩЖ избыточных количеств йода или ЙИТ. У здоровых лиц такой эффект йодсодержащего препарата исчезает через 1—2 нед. У лиц с предшествующими заболеваниями ЩЖ может развиться гипотиреоз.

Развитие гипотиреоза может быть обусловлено наличием скрытого дефекта метаболизма йода в ЩЖ, проявляющегося под действием избытка элемента. Наиболее часто ЙИГ встречается у лиц с существующими или перенесенными заболеваниями ЩЖ, такими как аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб, после резекции ЩЖ по поводу узлового зоба. ЙИГ может носить явный или субклинический характер. При обследовании определяется повышение уровня йода в плазме, снижение захвата радиоактивного йода ЩЖ. Больные могут предъявлять жалобы на болезненность в области ЩЖ.

Если сохраняется кт с контраст при аутоиммунном тиреоидите, проводят заместительную терапию L-тироксином под контролем уровня ТТГ. Тиреотоксикоз, индуцированный йодом Введение йода как в органической, так и в неорганической форме может приводить к развитию ЙИТ. Существует большое количество клинических наблюдений, свидетельствующих о воздействии РКС на функцию ЩЖ, вплоть до развития тиро- токсического криза после проведения диагностической процедуры с использованием йодсодержащих РКС. В Германии проводили сравнительное изучение последствий проведения коронарографии и холангиографии на функцию ЩЖ [14].

После коронарографии экскреция йода в течение 6 мес так и не вернулась к исходному уровню, а уровень ТТГ достоверно снизился. В другом исследовании 28 пациентам, включая 33 пациента с заболеваниями ЩЖ, было введено мл йогек- соладо проведения компьютерной томографии [18]. Показатели функции ЩЖ измеряли до ведения препарата, через 1 нед и 1 мес. Восемь из 22 кт с контрастов при аутоиммунном тиреоидите с болезнью ЩЖ имели временное изменение функции Холтер экг симферополь. У 4 пациентов уровень ТТГ был увеличен через 1 нед после введения йогексола. При лица мазь бензилбензоат схема демодекозе 4 других пациентов развился тиреотоксикоз, сохранявшийся в течение нескольких кт с контрастов при аутоиммунном тиреоидите.

ЙИТ чаще всего развивается у лиц с автономными образованиями в ЩЖ. Развитие тиреотоксикоза при наличии автономных узлов зависит от уровня потребления йода и размеров гиперфункционирующего узла [12]. При увеличении потребления йода его накопление в автономных узлах возрастает и может вызывать усиление синтеза и секреции тиреоидных гормонов, приводящее к тиреотоксикозу [6]. При узловом эутиреозном зобе очень часто обнаруживается автономная ткань, и именно она ответственна за сепсис оак изменения тиреотоксикоза после поступления в организм йода с Антибактериальная терапия при гломерулонефрите [7]. Об автономии свидетельствуют локальные изменения, проявляющиеся наличием высокоактивных очагов, видимых при сканировании ЩЖ.

Такие изменения могут иметь вид одиночной гиперфункционирующей аденомы или, чаще, множественных автономных участков. Тиреоидные гормоны, секретируемые этими узлами, подавляют функцию гипофиза и снижают уровень ТТГ в сыворотке, приводя к ослаблению стимуляции неавтономной ткани. Автономные участки могут быть как моно- так и поликлональными. Очаги автономии чаще появляются при многоузловых зобах, их частота выше у пожилых людей [12, 13, 17]. При увеличении потребления йода лицами с компенсированной функциональной автономией в узловой ткани возрастают синтез и секреция тиреоидных гормонов, и узловой зоб трансформируется из эутиреоидного в токсический.

Об автономной секреции свидетельствует сниженная концентрация ТТГ в отсутствие тиреостимулирующих антител и диффузного токсического зоба.

By Лев

0 thoughts on “КТ С КОНТРАСТОМ ПРИ АУТОИММУННОМ ТИРЕОИДИТЕ”

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *